首先，先简单了解一下，什么是强直性脊柱炎。强直性脊柱炎主要是原发性、慢性、血管翳破坏性炎症，韧带骨化。从骶髂关节沿脊柱向上伸生活中，确诊了强直性脊柱炎的患者往往感到无比迷茫，面对此种疾病，产生很多疑问。今天就临床中常见的一些疑问，予以小小解惑。

　　强直性脊柱炎是否有家族遗传性?

　　很可能在遗传因素的基础上受环境因素(包括感染)等多方面的影响而致病。遗传因素在AS的发病中具有重要作用。一般认为和HLA-B27有直接关系，HLA-B27阳性者AS发病率为10%～20%，免疫因素也是其中一个病因，有人发现60%AS患者血清补体增高，大部分病例有IgA型类湿因子，血清C4和IgA水平显著增高。

　　一、什么是 HLA-B27?

　　HLA-B27是人体白细胞抗原，属于HLA-B位点之一。HLA-B27基因属于Ⅰ型MHC基因，基本上表达在机体中所有有核的细胞上，尤其是淋巴细胞的表面有丰富的含量。HLA-B27阳性的健康者与脊柱病病人可能有遗传差别，例如所有HLA-B27个体都有一个恒定的HLA-B27M1抗原决定簇，针对此抗原决定簇的抗体可与HLA-B27交叉反应。遗传因素在AS的发病中具有重要作用，据流行病学调查，AS病人HLA-B27阳性率高达90%~96%，而强直性脊柱炎普通人群HLA-B27阳性率仅4%~9%;HLA-B27阳性者AS发病率约为10%~20%，而普通人群发病为1‰~2‰，相差约100倍。有报道，AS一组亲属患AS的危险性比一般人高出20~40倍，国内调查AS一级亲属患病率为24.2%，比正常人群高出120倍。HLA-B27阴性健康者，亲属发生AS的机率远比HLA-B27阳性AS病人亲属低。所有这些说明HLA-B27在AS发病中是一个重要因素。但是应当看到，一方面HLA-B27阳性者并不全部都发生脊柱关节病，另一方面约有5%~20%脊柱关节病病人检测HLA-B27呈阴性，提示除遗传因素外，还有其他因素影响AS的发病，因此HLA-B27在AS表达中是一个重要的遗传因素，但并不是影响本病的唯一因素，需要结合临床症状及家族史。

　　二、强直性脊柱炎有哪些临床表现?

　　(1)腰和(或)脊柱、腹股沟、臀部或下肢酸痛不适，或不对称性外周寡关节炎、尤其是下肢寡关节炎，症状持续≥6周。

　　(2)夜间痛或晨僵明显。

　　(3)活动后缓解。

　　(4)足跟痛或其他肌腱附着点病。

　　(5)虹膜睫状体炎的临床表现或既往史。

　　(6)AS家族史或HLA-B27阳性。

　　(7)非甾体抗炎药(NSAIDs)能迅速缓解症状。

　　三、强直性脊柱炎会累及哪些关节病变?

　　(1)骶髂关节：最早为骶髂关节炎。有时只有骶骼关节炎的 X 线表现而无症状和体征。

　　(2)腰椎：下腰痛和活动受限多为腰椎受累和骶骼关节炎所致。早期为弥漫性肌肉疼痛，以后集中于腰骶椎部。腰部前屈、后伸、侧弯和旋转均受限，腰椎棘突压痛，腰背椎旁肌肉痉挛，后期有腰背肌萎缩。

　　(3)胸椎：腰椎受累后波及胸椎。可有胸背痛、前胸和侧胸痛。胸部扩张受限。胸痛为吸气性，可因咳嗽、喷嚏加重。主要由于肋椎关节、肋骨肋软骨连接处、胸骨柄关节和胸锁关节受累。胸廓扩张度较正常人降低 50% 以上。

　　(4)颈椎早期改变：可为颈椎炎由腰胸椎病变上行而来。可发生颈胸椎后凸畸形，头常固定于前屈位。颈后伸、侧弯、旋转可受限。可有颈椎部疼痛，沿顶部向头部放射。神经根痛可放射至头和臂。有颈部肌肉痉挛，最后肌肉萎缩。

　　(5)后期脊柱改变：固定于前屈位，胸椎后凸畸形，胸廓固定，腰椎后凸畸形，髋和屈曲挛缩是 AS 后期特征性姿势。此期炎症疼痛消失。但可发生骨折，一般为多发性。由于畸形，X 线不易发现骨折位置，需特殊体位检查。

　　(6)周围关节：周围关节受累率为肩和髖关节 40%、膝关节 15%、距小腿关节 10%，腕关节和足各关节 5%，极少累及手。肩和髓关节活动受限较疼痛突出，早期滑膜炎期，即活动受限，随着病变进展，软骨退行性病变，关节周围结构纤维化，关节强直。