急性心肌梗塞是在冠状动脉粥样硬化基础上，斑块破裂，出血，血栓形成或冠状动脉痉挛引起冠脉急性闭塞，导致冠脉血流中断或急剧减少，而引起相应的心肌坏死。
一、临床症状特点
（1）胸骨后剧烈压榨性闷痛，可向左肩、臂放射、持续30分钟以上，常伴烦躁不安，冷汗、濒死感，含化硝酸甘油不能缓解。约占70%。
不典型者：疼痛向上腹部、颈部、下颌部放射，占10%
无痛者：占20%,多见于糖尿病,老年人,或服β阻滞剂者.
（2）充血性心力衰竭：广泛前壁心肌梗塞易引起急性左心衰竭；下壁，正后壁及右心室梗塞可引起右心衰竭。
严重者可致心源性休克；（A）收缩压≤80mmHg或原有高血压收缩压比发病前降低80mmHg以上；（B）有脑及周围脏器灌注不足，如肢体发凉，皮肤湿冷，大汗淋漓，少尿等。
（3）心律失常
在AMI发生24小时内，常易发生，50%以上的患者出现室性早搏，室速及室颤。
如血供累及窦房结及房室结或希氏束，可出现窦性心动过缓及/或房室传导阻滞。
（4）胃肠道症状，常可有恶心，呕吐，下壁梗塞时易发生上腹痛、恶心、呕吐。
二、体征：
（1）心脏体征：心尖区第一心音减弱，第四心音，少数可有舒张早期奔马律，提示心肌受损，为左心衰竭的表现。
可闻心包摩擦音，为心肌坏死所致纤维素性心包炎。
如室间膈穿孔，胸骨右缘可闻粗糙的收缩期杂音，如心尖有收缩期杂音可能系乳头肌功能不全致二尖瓣关闭不全。
可出现各种心律失常
（2）植物神经功能紊乱
血压在早期可增高，以后多数降低，下、后壁心肌梗塞常迷走神经张力增高（窦缓、恶心、呕吐、血压降低），前壁心肌梗塞常有交感神经兴奋（窦性心动过速，室性心律失常）。
三．心电图
（1） 超急损伤期：T波高尖，ST在QRS波结束后即斜行上升。
（2） 急性充分发展期：ST呈弓背向上型抬高与T波前肢相连呈单向曲线。
出现坏死型Q波
（3） 稳定期:残留Q波，ST降低，恢复到等电位线。T波倒置。
（4） 定位诊断：
心肌梗死的心电图定位诊断
导联 前间隔 局限前壁 前侧壁 广泛前壁 下壁 高侧壁 正后壁
V1 + +
V2 + +
V3 + + +
V4 + +
V5 + + +
V6 +
V7 + +
V8 +
AVR
AVL ± + ± - +
AVF + -
I ± + ± - +
II + -
III + -
注：“+”为正面改变，表示典型Q波、ST段上抬及T波变化；
“-”为反面改变，表示QRS主波向上，ST段下降及与“+”部位的T波方面相反的T波；
“±”为可能有正面改变。
四、实验室诊断：
心肌酶学的变化
（1）肌酸磷酸激酶（CPK）：梗塞后3-12hr升高，12-24hr达高峰，3-4d降至正常，敏感性96%，其中CK-MB升高，有较高的特异性及敏感性。
（2）肌红蛋白（Mb）：在梗塞后2-3hr开始上升，6-12hr达高峰，持续24hr后恢复正常，对早期诊断AMI非常有用。
（3）心肌肌钙蛋白T和I（cTnT和cTnI）：梗塞后2-8hr开始升高，cTnI 12-24hr出现峰值，持续5-10天；cTnT 12-96hr出现峰值，持续5-14天，它们是目前心肌特异性最高的心脏标志物，敏感性与CK-MB及肌红蛋白相当，特异性强，可用于早期诊断。
（4）天门冬氨酸氨基转移酶（AST/GOT）：在发病的6-12hr升高，18-36hr达高峰，3-4天恢复正常。敏感性90%，因该酶也存在肝细胞内，特异性差。
（5）乳酸脱氨酶（LDH）：损害后12-24hr上升，3-4天达高峰，持续8-14天恢复正常，敏感性85%，特异性较差，LDH1主要存在心肌，而LDH4、LDH5主要存于骨骼肌和肝脏，可进一步区别。
LDH1/LDH2正常比值为0.6-0.7，当≥0.9，对AMI诊断的特异性和敏感性均超过90%
（6）α-羟丁酸脱氢酶（HBDH）：损伤后12-24hr上升，2-3天达高峰，持续7-14天恢复正常，
AMI时血清酶学变化特点
名 称 正常参考值* 敏感性 特异性 血 清 酶 升 高 规 律 引起升高的其它原因
升高倍数 开始升高（h） 高峰时间（h） 持续时间（d）
CPK 男
10-99IU/L
(167-1650nmol•s-1/L)
女
10-60IU/L
(167-1000nmol•s-1/L) 96% 35% 2-20 3-12 12-24 3-4 骨骼肌损伤、糖尿病、肺栓塞、酒精中毒、剧烈运动或肌肉痉挛、肌肉注射后
CK-Mb <5%(<0.05) 100% 99% 5-15 3-12 12-24 2-3 心肌创伤、心脏外科手术、心肌炎、严重骨骼肌创伤、剧烈运动、UAP可有短暂轻度升高
AST <40IU/L 90% 70% 2-20 6-12 18-36 3-4 心肌炎、心力衰竭引起肝淤血、原发性肝细胞病、肺栓塞、骨骼肌损伤
(GOT) (667nmol•s-1/L)
LDH 45-90IU/L
(0.8-1.5μmol•s-1/L) 85% 78% 2-4 12-24 72-96 8-14 溶血、心肌炎、肾脏病、肿瘤、肝病、肺栓塞、休克
LDH1 24%-34%
(0.24-0.34) 100% 97% 2-4 12-24 48-72 6-14 心肌病、肌炎、溶血、肾梗塞
LDH1/ 0.6-0.7 98% 97% 12-24 48-72 6-14 同上
LDH2
LBDH 53-131nIU/L
(0.88-2.18pmol•s-1/L) 95.5% 71% 2-4 12-24 48-72 7-14 同上
心肌损伤临床检验的新进展
1．CKMB蛋白浓度（CKMBmass）
测其蛋白浓度，而非测其催化活性，所以假阳性率比后者低，提高了诊断敏感性和特异性
心梗后浓度的升高比CKMB早1hr，与心肌红蛋白相拟，50%AMI发病3hr以内，已出现异常,6hr内80-100%有异常，如持续6-8hr正常，其阴性预测值约95%
溶栓90分钟后可升高4倍，不稳定型心绞痛更容易观察高于上限值，如高则属高危组。
2．肌红蛋白（myoglobin）：
是横纹肌中的一种氧结合血红素蛋白，心肌损伤后能很快释放入血，目前检的肌红蛋白，不能区分源于骨骼于或心肌，因此是非心脏特异性的
它常在胸痛发作后2-4hr开始升高，6-10hr仍可测到，如发作8hr后仍在正常范围，则可排除AMI之诊断。
肌红蛋白的快速清除的特性，可用于再梗塞的诊断
如溶栓后90min，肌红蛋白近4倍升高，可准确的判断相关冠脉已完全再通。
3．肌钙蛋白T和I（Cardiac Croponin T and I, cTn T 及 cTnI）
因CK同功酶，LDH同功酶及肌红蛋白的无心脏特异性，所以寻找对心脏特异性和敏感的标志物，临床上常用的是肌钙蛋白T和I，参与Ca+ +调节收缩，不见于平滑肌
（1）诊断AMI，监测溶栓效果，估计梗塞面积
胸痛发生后3-8hr，峰值约12-24hr，cTn T在AMI后第4天常见第2个小峰。两者增高均持续4-5天，但cTnT更长，在AMI后第7天的敏感性明显高于cTnI，胸痛发作后10hr-至少5天检出，敏感性为100%。
对与无复发胸痛常持续观察12hr，cTnT在正常范围是除外急性冠脉综合征的一个非常简单，敏感和特异性的诊断方法，也可作为转出CCU的指标，cTnI与cTnT相似
两者为另一特点，在AMI与健康对照组新测浓度相比中，两者增高非常显著，可高于正常上限100倍以上，溶栓治疗开始90分钟，cTnT增高6.8倍，再通的准确性很高。
（2）心肌炎：是发现心肌损伤更敏感，更特异的指标
4．糖原磷酸酶同功酶BB（Glycagen phosphorylase Isoenzymce B.B GPBB）
不仅限于脑和心脏，少量的见于血细胞，血小板，脾、肾、，消化道、主A、膀胱，不是心脏特异性蛋白。
在胸痛发作最初3-4hr内，明显比CKMB，肌红蛋白，cTnT更敏感，它1-4hr开始增加，当梗塞再通时，其峰值更陡，，更早，在AMI1-2天后恢复正常。
可较早的心绞痛危重病人识别。
五、放射性核素检查
常用的有两类方法
1．201T1或99mTc-MIBI心肌灌注显像
201T1或99mTc-MIBI能被存活的心肌细胞摄取，摄取量与心肌灌注血流量呈正相关。急性心肌梗死发病数小时心肌显像即可发现灌注缺损区。该方法不能区分急性或陈旧性心肌梗死，对心内膜下心肌梗死的诊断阳性率低，不作为急性心肌梗死的常规诊断。
2．99Tc标记的红细胞心血池显像
本方法可发现梗死区室壁运动障碍，准确地测量左室射血分数。
六．超声心动图
急性心肌梗死发病后都会出现室壁运动障碍，超声心动图能清楚地显示室壁运动障碍的部位、范围，是否存在室壁瘤及附壁血栓，此外超声心动图还可以测量局部节段和整体射血分数。对急性心肌梗死并发的心脏游离壁破裂、室间隔穿孔、乳头肌功能失调或断裂的诊断尤为有益。缺点是难以区分梗死或严重缺血但无坏死的心肌。
特殊类型的心肌梗塞
（1）右室心肌梗塞
几乎都是左室下、后壁或室间膈梗塞的延伸，约40%左室下壁心肌梗塞可伴有右室梗塞。
特点及诊断标准：
A、有急性下壁后壁和/或前壁心肌梗塞表现；
B、右心功能不全的临床表现：颈V怒张，肝大，严重时低血压，休克，但肺部听诊清晰；
C、心电图：V3R-V7R ST段抬高≥1.0mm，尤以V4R、V5R更具有诊断意义，出现异常Q波或QR波，并有AMI演变过程；
D、X线：右室扩大而无肺淤血；
E、三维超声心动图示右室功能障碍；
（2）急性心房心肌梗塞：占17%
P-Ta段在胸导联压低>0.15mV
P-Ta段在肢导联压低>0.12mV；抬高>0.05mV
主要标准
（A）P-Ta段在I、avL、avR、V5、V6抬高0.05mV以上，在II、III、avF、V1、V2导联中压低多为左房梗塞；
（B）P-Ta段在avL、avR，抬高0.05mV以上，在I、II、III、avF、V1、V2中压低，多为右房梗塞
（C）常伴房性心律失常：房早、房扑、房颤、室上速。次要标准：P波有切迹，增宽。
（3）无Q波心肌梗塞（NQMI）
亦称心内膜下心肌梗塞，左室功能减退较轻、死亡率亦较低，但再梗塞发生率高，长期预后中死亡率≥QMI
（A）ST段型MI
a. S-T除avR抬高外，广泛压低≥0.1mv，S-T时限≥0.08s ;
b. S-T升高为主:呈单向曲线抬高>0.1-0.2mV，持续24-48hr以上，并有动态变化；
（B）T波型MI：部分或大部分导联出现，深而对称的倒置T波，深度≥1mm，并有梗塞T波演变
（C） 心电图正常型MI：灶性MI
诊断条件：心绞痛持续15分钟以上血清心肌酶谱升高，符合AMI演变规律，符合上述心电图变化。
七、并发症
心律失常、心源性休克、心力衰竭是急性心肌梗死常见的并发症：
1、乳头肌功能失调或断裂
发生率可高达50%。二尖瓣乳头肌因缺血坏死而发生收缩功能障碍，导致二尖瓣脱垂和关闭不全。体格检查时可于心尖区闻及收缩期杂音，收缩中、晚期喀喇音。轻者乳头肌血供恢复，杂音消失，不引起严重后果。重者乳头肌断裂，多发生于后乳头肌，见于下壁心肌梗死，患者迅速发生急性肺水肿、休克，数日内死亡。
2、室壁瘤
发生率5%-20%，心尖部多见。常伴有心绞痛、心功能不全、室性心律失常。心电图可见该区域相关导联ST段持续抬高。超声心动图、心血池显像、左室造影可见该处心缘膨出伴矛盾运动。
3．心脏破裂
少见，常于1周内发生，破裂前血压升高、用力大便多见。心室游离壁破裂，心包积血、填塞而猝死。临床常表现为突然意识丧失、血压测不到、脉搏和心音消失，心电图表现为缓慢性心律失常及电-机械分离。室间隔破裂造成穿孔，胸骨左缘第3、4肋间出现响亮而粗糙的收缩期杂音伴细震颤，多引起急性肺水肿、休克，数日至数月内死亡。
4、栓塞
发生率约为2%，发生于起病后1-2个月。左心室附壁血栓脱落，则引起脑、肾、脾、肢体动脉栓塞。卧床下肢少活动易引起下肢静脉血栓形成，血栓脱落则引起急性肺栓塞。
5、心肌梗死后综合征
不多见，出现于起病后数周至数月内，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，可能为机体对坏死物质的过敏反应。
八、诊断和鉴别诊断
根据典型的临床症状、特征性心电图改变、血清心肌酶升高，诊断本病并不困难。凡突然发生剧烈而持久的胸痛或胸闷者，都应考虑本病的可能，宜先按急性心肌梗死处理，并在短期内动态观察心电图演变和血清心肌酶学变化，以明确诊断。心电图改变是及早诊断本病的主要手段，心肌酶升高可进一步明确诊断，对心电图变化不明显者，诊断意义更大。鉴别诊断应考虑下述疾病。
（一）、心绞痛
鉴别要点见表3-6-2。
（二）、急性心包炎
尤其是急性非特异性心包炎常有较剧烈的心前区疼痛，心电图可出现ST段抬高。但心包炎引起的疼痛与体位有关，咳嗽、深呼吸时加重，发热、白细胞升高常和胸痛同时发生。ST段抬高发生于除aVL外的所有导联，弓背向下，无病理性Q波。
心绞痛与急性梗死的鉴别诊断要点
鉴别诊断项目 心绞痛 急性心肌梗死
疼痛
1．部位 胸骨上、中段之后 相同，但可在较低位置或上腹部
2．性质 压榨性或窒息性 相似，但更剧烈
3．诱因 劳力、情绪激动、受寒及饱食等 不常有
4．时限 短，1-5min或15min以内 长，数小时或1-2d
5．频率 频繁发作 不频繁
6．硝酸甘油疗效 显著缓解 作用较差
气喘或肺水肿 极少 常有
血压 升高或无显著改变 常降低，甚至发生休克
心包磨擦音 无 可有
坏死物质吸收的表现
1．发热 无 常有
2．血红细胞沉降率增快（嗜酸粒细胞减少） 无 常有
3．血红细胞沉降率增快 无 常有
4．血清心肌酶增高 无 有
心电图变化 无变化或暂性ST段和T波变化 有特征性和动态性变化
（三）、急性肺栓塞
大块血栓堵塞肺动脉可引起剧烈的胸痛、咳血、呼吸困难和休克。患者有显著的右心衰竭的临床表现（颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿），心电图表现为I导联S波加深、III导联Q波显著、极度顺钟向转位，无ST段抬高及心肌酶升高。
（四）、主动脉夹层分离
有极其剧烈的撕裂样疼痛，一开始即达高峰，常沿主动脉走行向背、腰、下肢放射迁移。患者常有未经控制的高血压病史，体格检查可发现两上肢血压、脉搏有明显差别，主动脉关闭不全引起的舒张期泼水样杂音。磁共振、经食管超声心动图检查可明确诊断。
（五）、急腹症
急性心肌梗死发病时如疼痛位于腹部，易与急腹症如上消化道溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症、急性胰腺炎以及食管裂孔疝混淆。但通过仔细询问病史、体格检查、心电图和心肌酶测定不难鉴别。
