耳鸣是指在没有外界声源时对头部附近声音的感知，通常为嗡嗡音、铃音或者嘶嘶声，但也可以听起来像其他噪音。根据耳鸣声响是否具有节律可进一步分为搏动性或非搏动性。

　　搏动性耳鸣 (Pulsatile Tinnitus,PT) 多数可以同时被检查者听到，故又称为客观性耳鸣，这与颅腔、头颈部血管或其它结构产生的杂音通过骨质结构传送至耳蜗被感知相关。其中，绝大多数的搏动性耳鸣为血管源性，与心脏或者脉搏的跳动一致，因杂音起源于血管类型的不同，可进一步分为动脉性、静脉性或介于两者之间。

　　起源于动脉

　　1.动脉狭窄：

　　头颈部动脉狭窄所导致的血流速度加快是导致搏动性耳鸣的常见原因，尤其当狭窄部位临近颞骨岩部时，如颈动脉 C2 岩骨段。少见情况，当对侧颈动脉闭塞时，同侧颈动脉血流代偿性增快导致的单侧耳鸣有时可为患者的唯一主诉。

　　造成的头颈部动脉狭窄的病因繁多，在不同的年龄段患者中的发病率存在差异：动脉粥样硬化性狭窄多见于具有血管危险因素的老年患者，而纤维肌发育不良指节段性、非动脉粥样硬化性非炎性血管病变，多见于中青年患者。

　　文献报道颈动脉夹层也可出现搏动性耳鸣，病人可同时伴有后颈部疼痛、同侧 Horner 综合征及血供区缺血性卒中等临床事件。

　　2.动脉走行变异：

　　迷行岩段颈内动脉(aberrant internal carotid artery,aICA)是指颈动脉岩骨垂直段消失，颈动脉通过扩大的鼓室管直接进入中耳鼓室延续到岩骨水平段。因颈动脉鼓室段没有骨覆盖，紧靠血管的鼓膜和听骨链直接传导血管搏动声响至耳蜗形成耳鸣。

　　永存镫骨肌动脉(Persistent stapapstal artery,PSA)属于原始胚胎残留动脉，起自颈内动脉岩骨垂直段，穿过镫骨闭孔，并自耳蜗岬上的骨管走出跨过镫骨底板，经过扩大的面神经管鼓室段止于中颅窝成为脑膜中动脉。与 aICA 类似，PSA 直接进入鼓室而没有骨覆盖是搏动性耳鸣形成的解剖基础。

　　动脉袢环形成或者走行延长可能是搏动性耳鸣的潜在病因，但因上述变异在无症状人群中普遍存在，因此需进一步细致评估。

　　3.上半规管骨裂(superior semicircular canal bony dehiscence，SSCD)： 由于上半规管表面位于中颅窝的部位缺乏骨质覆盖，而形成内耳第三活动窗，可经由薄层 CT 扫描诊断。与其他动脉解剖走行异常或杂音增强导致的搏动性

　　耳鸣不同，SSCD 患者所感受的动脉搏动性耳鸣实质上为内耳骨传导敏感性增强

　　所致。

　　典型患者可出现如下三大主征： 1)低频传导性听力下降：声能经骨裂窗发生逸散与分流相关 2)骨导敏感性增强：患者能听到脉搏(搏动性耳鸣)、走路时脚步声等 3)Tüllio 现象：强声刺激或咳嗽等 Valsalva 动作可引起前庭症状，包括眩晕、垂直扭转性眼震等。

　　起源于静脉

　　静脉搏动性耳鸣又称为静脉嗡鸣，通常被患者描述为一种柔和、低调的嗡嗡音，多见于优势静脉引流侧(右侧常见)，在按压颈静脉时或者头部位置改变、活动时，这种声音可消失或减轻。静脉嗡鸣可见于贫血、甲亢、体循环高血压等高血流状态患者，但更多情况下与颅内静脉系统的解剖变异引起的血流湍流有关，常受累及的部位包括横窦、乙状窦和颈静脉球。

　　1. 良性颅内高压综合症(或特发性颅高压)： 好发于年轻且超重的女性，临床

　　症状包括搏动性耳鸣，头痛和视物模糊，也会有耳闷胀感、低频听力下降和眩晕等，并且这些表现在颅压增高时(弯腰、咳嗽、晨起时等)更显著。搏动性耳鸣的形成可能与继发于颅内高压状态下的静脉受压变窄相关。继发性颅内高压，包括颅内占位性病变、颅颈区畸形、颅骨狭窄、静脉窦血栓等病因也可导致搏动性耳鸣，但临床少见。

　　2. 颈静脉球高位： 较为常见的解剖变异，多伴有鼓室下壁缺损，颈静脉向上进入鼓室超过耳蜗底转平面，患者可出现搏动性耳鸣伴或不伴听力下降。CT 上颈静脉孔附近骨质光滑，没有被侵蚀破坏迹象为与颈静脉球瘤的区别要点之一。

　　3. 乙状窦相关结构变异： 包括了窦壁骨质缺损、憩室形成、移位前置或乳突导血管异常等，是导致静脉搏动性耳鸣的常见原因，目前认为其造成搏动性耳鸣的原因与下列相关：1)局部血液湍流形成，增加了对管壁的冲击力;2)乙状窦与乳突气房之间骨质缺损，使乙状窦自身搏动引起中耳乳突腔内空气振动而被患者感知。 (责任编辑：小东邪)